askep pada klien parkinson

PENDAHULUAN
Penyakit Parkinson merupakan kelainan neurologis progresif yang menyerang puasat otak yang bertanggung jawab terhadap control dan regulasi gerakan.( Brunner & Suddart ).
Penyakit Parkinson ( paralysis agitans ) atau sindrom Parkinson ( Parkinsonismus ) merupakan suatu penyakit atau sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum ( striatal dopamine deficiency ).
Ganglia basalis sering ikut terlibat di dalam proses degeneratif dan mengakibatkan gangguan gerakan, yang dapat berupa gerakan menjadi lamban atau gerakan menjadi berlebihan. Gerak lamban di sebut sebagai gerak involunter yang abnormal, hiperkinesia atau diskinesia.
Ganglia basalis itu sendiri terdiri dari :
Korpus striatum : nukleus kaudatus, putamen, dan globus palidus.
Substansia nigra.
Nukleus subtalamik.
Sinrdom parkinson dengan beragam etiologi gambaran gejala klinis hampir serupa. Kriteria untuk menggolongkannya ke dalam sindrom Parkinson adanya rigiditas, tremor, dan bradikinesia.
Johnson dan kawan-kawan mengemukakan bahwa diagnosis klinis penyakit Parkinson dapat ditegakkan bila dijumpai sekurang-kurangnya 2 dari4 gejala seperti tremor, rigiditas, bradikinesia dan instabilitas postural.
KLASIFIKASI
1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.
sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas.
Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik
dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis meningovaskuler.
iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin.
lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Sindrom paraparkinson ( Parkinson plus )
pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.
jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson ( degenerasi hepato-lentikularis ), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal ( parkinsonismus juvenilis ).
GAMBARAN KLINIS
1.Tremor
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung ( pil rolling ).
Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik.
Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang ( resting/ alternating tremor

2. Rigiditas
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi ( cogwheel phenomenon ).
3.Bradikinesia
gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.
Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimic dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.
4.Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
5.Langkah dan gaya jalan ( sikap Parkinson )
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat ( marche a petit pas ), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.
6. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.

7. Disfungsi otonom
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
8. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi.
Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat ( bradifrenia ) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
9. Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.
10. lain-lain
kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya ( tanda Myerson positif ).
KAREKTERISTIK LAIN YANG MENYERANG WAJAH, TINGGI BADAN DAN GAYA BERJALAN
1.Kehilangan gerakan mengayun lengan yang normal.
2.Ekstermitas yang mengalami kekauan menjadi lebih lemah
3.Ekspresi wajah seperti topeng
4.Kehilangan refleks postual: pasien berdiri dengan kepala membungkuk ke depan dan berjalan gaya seperti robot.
ETIOLOGI
Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.
Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut :
1.Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson.
2.Geografi
Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.
3.Periode
Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi ataupun gaya hidup.
4.Genetik
Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.
5.Faktor Lingkungan
a.Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria
b.Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama
c.Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d.Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
e.Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar
f.Stress dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

PATOFISIOLOGI
Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal
Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson
Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.
Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus).
Mekanisme terjadinya Parkinson disease
Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido, dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.
DIAGNOSIS
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada setiap kunjungan penderita :
Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.
Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang sangat, berarti belum berespon terhadap medikasi.
Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)
CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo)
TATA LAKSANA PENYAKIT PARKINSON
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.
Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness.
Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.

TERAPI OBAT-OBATAN
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
Antikolinergik
Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan, mengontrol tremor dan kekakuan.
Carbidopa/levodopa
Merupakan preparat yang paling efektif untuk menghilangkan gejala
Derivat dopamin-agonis-ergot berguna jika ditambahkan kedalam levodopa untuk mempelancar fluktasi klinis.
Obat-obat antihistamin untuk menghilangkan tremor.
Preparat antivirus, Amantandin hidroklorida,digunakan untuk mengurangi kekakuan,tremor dan bradikinestesia.
Inhibitor MAO untuk menghambat pemecahan dopamine
Obat-obat antidepresan
Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.
TERAPI FISIK
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.

TERAPI SUARA
Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara.
TERAPI GEN
Penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN.
PENCANGKOKAN SYARAF
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel sistem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan.
OPERASI
Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.
TERAPI NEUROPROTEKTIF
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. receptors.
NUTRISI
Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson.
BOTOX
Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang.
Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.
PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
1.Amati perubahan fungsi sepanjang hari dan respon terhadap obat.
2.Amati bagaimana pasien bergerak, berjalan, dan minum.
Diagnosa Keperawatan
1.Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kekakuan otot dan kelemahan otot.
2.Kurang perawtan diri ( makan, minum, berpakaian, hygiene ) yang berhubungan dengan tremor dan gangguan motorik.
3.Konstipasi yang berhubungan dengan obat dan penurunan aktivitas
4.Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan tremor, lambat dalam aktivitas makan, kesulitan dalam mengunyah dan menelan.
5.Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan volume bicara, ketidakmampuan untuk menggerakan otot-otot wajah.
6.Ketidakefektifan koping yang berhubungan dengan depresi dan disfungsi akibat perkembangan penyakit.
Intervensi
MEMPERBAIKI MOBILITAS
1.Program latihan harian progresif untuk meningkatkan kekuatan otot, memperbaiki koordinasi dan ketrampilan, mengurangi kekuatan otot, dan mencegah kontraktur.
2.Latihan untuk mobilitas sendi, missal bersepeda statis , berjalan
3.Ajarkan untuk berjalan dengan postur tegak, memandang kedepan, dan menggunakan kuda-kuda berjalan yang lebar untuk mencegah limbung
4.Latihan postural melawan kecenderungan kepala dan leher terarik kedepan dan menunduk.
5.Mandi hangat dan masase untuk membantu merilekskan otot.

MENINGKATKAN AKTIVITAS PERAWATAN DIRI
1.Ajarkan tentang aktivitas kehidupan sehri-hari.
2.Modifikasi lingkungan untuk mengkompensasi terhadap ketidakmampuan fungsional.
MEMPERBAIKI FUNGSI USUS
1.Tetapkan rutinitas defekasi regular.
2.Tingkatkan masukan cairan ; makan makanan yang cukup mengandung serat.
3.Berikan dudukan toilet yang telah ditinggikan untuk memudahkan aktivitas toileting.
MEMPERBAIKI STATUS NUTRISI
1.Permudah kegiatan menelan dan cegah aspirasi dengan meminta pasien duduk dalam posisi tegak selama waktu makan
2.Berikan diet semipadat dengan cairan kental yang memudahkan untuk ditelan.
3.Ingatkan pasien untuk menahan kepala agar tetap tegak dan membuat upaya sadar menelan untuk mengontrol pengumpulan saliva.
4.Pantau berat badan setiap minggu.
MEMPERBAIKI KOMUNIKASI
1.Ingatkan pasien untuk menghadap pada pendengaran .
2.Pertegas pelafalan kata-kata.
3.Bicara dalam kalimat pendek-pendek.
4.Tarik nafas dalam beberapa kali sebelum berbicara.
MEMBERIKAN DUKUNGAN KEMAMPUAN KOPING
1.Pertahankan kepatuhan penuh terhadap program latihan dan berjalan.
2.Berikan dorongan semangat dan keyakinan continue.
3.Bantu dan berikan dorongan untuk membuat tujuan yang dapat dicapai.
4.Berikan dorongan untuk melakukan tugas-tugas harian untuk mempertahankan kemandirian.
PENYULUHAN PASIEN DAN PEMELIHARAAN KESEHATAN PERAWATAN DI RUMAH DAN KOMUNTAS
1.Jelaskan sifat dan penatalaksanaan penyakit untuk menghilangkan ansietas dan rasa takut
2.Kenali bahwa keluarga dalam keadaan strees akibat hidup bersama anggota keluarga yang mengalami kecacatan.
3.Libatkan pemberian asuhan dalam perencanaan dan sarankan untuk belajar tehnik reduksi-stres.
4.Berikan keluarga informasi tentang pengobatan dan perawatan untuk mencegah komplikasi.
5.Berikan dorongan pada pemberi asuhan untuk mengambil istirahat sejenak dari tanggung jawab dan melakukan pemeriksaan kesehatan tahunan.
6.Berikan anggota keluarga izin untuk mengekspresikan perasaan tentang frustasi, marah dan rasa bersalah.